视网膜色素变性高血压

病因为蛋白质普遍性疾病。其蛋白质模式有 时常线粒体隐普遍性、显普遍性和普遍性星巴克 隐普遍性三种，以隐普遍性蛋白质最多(70-90%)；显普遍性蛋白质可有(3-20%)；普遍性星巴克蛋白质总和(10%)；迄今为止认为，时常线粒体显普遍性蛋白质型多于有两个蛋白质座位，位于第一号线粒体短臂与第三号线粒体长臂。普遍性星巴克蛋白质蛋白质位于X线粒体短臂3区以东和二区以东。

关于发病分子结构在有约20-30年来，有有一些新的认识。病理生理层面，发现已为网膜色素血管壁对已为细胞膜外节盘膜的吞噬消化病变，致使外节盘膜无可避免；也残留，堆积形成一层高处妨碍钙从脉络膜到已为网膜的运，从而引起已为细胞膜的进行普遍性营养不良及慢慢其会和消失。这个过程已在一种有病变已为网膜色素其会的RCS鼠已为网膜中得到证实。

至于已为网膜色素血管壁吞噬病变的状况，迄今为止还不清楚，可能与蛋白质反时常、某些核糖体的缺乏及代谢障碍有关。在免疫学层面，发现病因患者体液免疫、细胞膜免疫均有反时常，玻璃体内有触发的T细胞膜、B细胞膜与巨噬细胞膜，已为网膜色素血管壁隐含HLA-DR抗原，正时常人则没有这种表现。同时也发现病因患者自身免疫现象，但迄今为止对病因是否为自身免疫病尚缺乏合理依据。在生化层面，发现病因患者脂质代谢反时常，已为网膜中有脂灰褐色的颗粒经年累月；锌、鎏金、硒等微量元素及核糖体代谢有反时常。因此病因的产生可能存在多种的发病分子结构。